rum.medrupro.ru

Tipuri, cauze și mecanisme de încălcări ale metabolismului apei electrolit - fiziopatologia proceselor metabolice

Un dezechilibru de apă și electroliți reprezintă una dintre cele mai grave abateri homeostazia, care afectează funcția diferitelor organe și sisteme și pot pune viața în pericol. Cu toate acestea, încălcarea de apă și electroliți metabolismul însoțească multe boli de diferite etiologii și imprimate pe tabloul clinic în curs de dezvoltare. În cele din urmă, în complexe măsuri terapeutice într-o serie de stări patologice necesar să se prevadă introducerea unui strict calculat prin soluții de infuzie de volum și de electroliti echilibrate. Toate acestea indică necesitatea de monitorizare și supraveghere a stării de apă și electrolit metabolismului la pacienții foarte aproape.
Anomaliile patologice ale apei și homeostaziei electrolitice prin izolare artificială sunt următoarele simptome datorate:

  1. încălcarea echilibrului apei externe. Schimbarea în raportul corpului între valorile viitoarei

și apă eliberată conduce la dezvoltarea de: deshidratare - deshidratare cu un ravnovesii- apos negativ
gipergidratapii - acumularea excesului de apă în cazul unui echilibru pozitiv al apei;

  1. de distribuție a apei în încălcarea sectoare. Este posibil să: a micșora volumul de lichid în sectoarele, și anume dezvoltarea de retenție a apei degidratatsii- extra- sau intracelulară în sectoare - extra- sau intracelulare volum încălcare gipergidratatsii- raporturi sectoare - dischinezia;
  2. dezechilibru electrolitic în organism, ceea ce duce la o schimbare în sectoarele de concentrare osmotice.

Clasificarea încălcări ale metabolismului apei electrolit se confruntă cu anumite dificultăți, deoarece nici una dintre afecțiunile de mai sus în mod izolat nu se produce: modificări în plumb intern sau extern de apă echilibru dezechilibru electrolitic și primar care rezultă
în orice abateri sectoriale atrage după sine modificări în alte sectoare. Cea mai convenabilă în practica clinică și suficient de complete și valide din poziția teoretică este clasificarea împarte toate încălcările metabolismului apei-electrolit în 6 grupe: deshidratare hipertonic, hipotonic și izotonică și hipertone, hipotone și overhydration izotopică.
deshidratarea hipertonic se caracterizează prin formarea deficienței absolute sau relative în corpul de apă, în care pierderile de apă depășesc livrării sau formarea endogenă. In dezvoltarea de deshidratare hipertonice următorii factori sunt de valoare:

  1. aport insuficient de apă în organism este asociată:
  2. absența completă a apei în timpul șederii în deșert, blocaje în mine, peșteri și pivnițe t d..;
  3. incapacitatea de a primi apă la persoană neajutorată de condiții legate de vârstă (vârstnici și sugari), pierderea conștienței, imobilizare, încălcați sau înghițirea trecerea apei prin esofag, în lipsa de sete motivate pas leziuni cerebrale sau tulburări psihice;
  4. folosind, produse nutritive uscate concentrate de sare bogate.
  5. Excesul de pierdere fluide hipotone care se pot dezvolta ca prin mecanisme renale și extrarenale care implică:
  6. pentru boli renale cronice (hipo și izostenuriya);
  7. prin diureză osmotică, de exemplu, diabetul zaharat, atunci când excreția glucozei în procesul de filtrare, creșterea concentrației de urină primară, reabsorbtia apei și dificil conducând la poliurie sau recepție necontrolată diuretice osmotice;
  8. aborda la reabsorbia apa in rinichi din cauza secreției insuficiente de vasopresină (hormon antidiuretic) - este observat pentru diabet insipid;
  9. când transpirație (osmolaritatea osmolaritatea plasma sudoare de mai jos), din cauza temperaturilor ridicate ale mediului înconjurător, în special atunci când se lucrează în magazine la cald, în febră;
  10. în timpul hiperventilație prelungite, care are loc la traheobronșitele, pneumonie, traheostomie, isterie, plângând. Mai ales rapid acest mod se dezvolta deshidratare la copii, cu respirații pierd mai multă apă decât adulții;
  11. în leziuni intestinale, însoțită de eliberarea de scaune apoase.

Pictura evenimente cu deshidratare hipertonice constă din tulburări primare și dezvoltarea de reacții și mecanisme compensatorii. Preponderența pierderii apei peste eliberarea de electroliți se reflectă în principal în sectorul extracelular, făcându-l hiperosmolaritatea. Reducerea volumului de apă este disproporțional sectoare: scade semnificativ conținutul de lichid în sectorul interstițială, și o creștere a conduce la concentrarea mișcării osmotice a apei din celule, ca cauza imediată a deshidratării intracelulare. Păstrarea volumului plasmatic sanguin favorizează redistribuirea fluidului intracelular și presiunea de coloid osmotică a proteinelor, retenția de apă în fluxul sanguin. mecanisme regulate contribuie la sectoarele de concentrare și volume de recuperare osmotice: creșterea producției de hormon antidiuretic, care limitează pierderea apei și a mecanismelor centrale de formare a unei sete pronunțată.
În dezvoltarea tabloului clinic a rolului de lider deshidratare hipertonice jucat de deshidratare celulară. Odată cu aprofundarea de deshidratare a celulelor creierului apar sete agonizantă, slăbiciune, letargie, somnolență, care pot merge apoi în anxietate, agitație cu întunecare a conștiinței și halucinații, tulburări de ritm de respirație, posibile convulsii, comă de dezvoltare. deshidratarea intracelulară a altor organe și sisteme se manifestă în pierdere în greutate. Pielea devine uscată, încrețită, acesta isi pierde elasticitatea (cute lungi), caracteristici ascuțite. Limbii și membranelor mucoase uscate, înroșită, dificultăți la înghițire. Temperatura corpului crește din cauza încălcării proceselor fizice ale termoreglare. Compensatorii în cele mai multe cazuri se dezvoltă urină oliguria de mare densitate, cu excepția situațiilor în care apariția este asociată cu capacitatea rinichiului de concentrare afectata (diabet insipid și colab.). Deficitul de fluid, cu un grad mediu de deshidratare vine la 4-5 litri.
Reducerea conținutului de apă în linia intravascular în stadiile inițiale ale dezvoltării de deshidratare este mai puțin pronunțată decât în ​​celelalte sectoare, dar Deshidratarea crește valoarea hematocritului, concentrația de sodiu și celelalte componente, ceea ce indică faptul că formarea cheagurilor de sânge. În această etapă, este posibil semne de tulburări circulatorii, scăderea tensiunii arteriale, șoc de dezvoltare. Deficitul de apă în organism, în aceste cazuri, apare la 7-8 litri.
acțiune terapeutică la deshidratare gipertopicheskoy ar trebui să vizeze eliminarea deficitului de apă și de a restabili sectoarele osmolaritate normale care au realizat prin introducerea unei soluții de zahăr (glucoză 5%), care nu conțin electroliți. Astfel, este necesar să se ia în considerare gravitatea deshidratare, greutatea pacientului, concentrația de cationi de sodiu și potasiu în plasmă.
deshidratare Izotonice caracterizată printr-un deficit de cantități echivalente de apă și electroliți. Pierderea de fluide izotone pot fi observate:

  1. în leziuni ale tractului gastro-intestinal, ceea ce duce la o pierdere de sucuri digestive: vărsături, diaree, fistule diferite ale tractului digestiv - stomac, intestine, tractului biliar, pancreasului;
  2. cu leziuni extinse ale pielii, mucoaselor și alte țesuturi, conducând la extravazare și exudativ: arsuri, răni extinse, peritonite;
  3. pierdere acută de sânge;
  4. Dacă funcția renală, ceea ce duce la poliurie, sub acțiunea diuretice.

Atunci când deshidratarea izotonică este redusă în principal volumului de fluid extracelular - interstițial și în anumite sectoare intravasculara. Aceasta determină tabloul clinic, care constă în semne de tulburări circulatorii. Manifestările patogenia Deshidratarea izotonă trebuie să ia în considerare posibilitatea de tulburări de echilibru acido-bazic, deoarece pierderea de sucuri digestive cu (acid gastric) sau acidul (pancreas secrete etc.) de bază Proprietăți determină acest echilibru schimburi. Este la fel de posibil să se dezvolte laktoatsiloza cauzate de hipoxie circulator.
Simptomele generale atunci când deshidratarea izotonică este nespecifică și se manifestă în oboseala, și încetinirea reacțiilor mentale, este posibil apoi amețeli.
Simptomul principal este circulatia deficitara. Declinul din sectorul intravasculară reduce fluxul sanguin venos la nivelul inimii, debitul cardiac redus, apare tahicardie. ca
dezvoltarea de deshidratare scade brusc presiunii arteriale, ceea ce poate duce la șoc hipovolemic.
Gradul de cădere a tensiunii arteriale este un criteriu important pentru evaluarea severității deshidratare. In cazurile avansate tensiunii arteriale sistolice sub 90 mm Hg. coloană de deficit de fluid este de 5-6 litri.
turgescență tesutului redus glob ocular moi, apar fisuri în limba, marcate oligurie (cu excepția leziuni renale și utilizarea de diuretice). presiunea osmotică Plasma rămâne normală, deși este adesea ridicat nivelul de potasiu din sânge. Poate crește hematocritul.
Tratamentul deshidratare Izotonice trebuie să fie cuprinzătoare și să conțină măsuri antișoc, folosind electrolit și coloid soluții. Trebuie să se țină seama de aciditatea organismului pierde echilibrul deviere kislotnoosnovnom fluid și korregirovat. În caz de severă pierdere de sânge prezentat transfuzii de sânge sau plasmă întregi. Tratamentul medicamentos ar trebui să ajute normalivatsii a sistemului cardiovascular.
deshidratarea hipotonă se caracterizează printr-o predominanță a deficitului de electrolit, în special cation de sodiu, și o lipsă de apă în sectorul extracelular. Apariția unui astfel de deficit se poate datora:

  1. cu aport insuficient de clorură de sodiu în organism. Acest mecanism trebuie să fie luate în considerare, deoarece restricția de admitere de sare poate fi factor mai permisivă în dezvoltarea de deshidratare hipotonă în diverse stări patologice care conduc la pierderea de electroliți;
  2. săruri cu pierderea violării renale prin la reglementarea centrală sau hormonală (efecte encefalită, traumatisme, trunchiul cerebral, leziuni ale glandei suprarenale, cu manifestări gipoaldosteroizma) cu nefroză tubulară și alte leziuni renale la utilizarea necontrolată a diuretice, saluretice;
  3. cu pierderea izo- și hipo osmotică a lichidelor și recuperarea ulterioară a apei sau a băuturilor bezelektrolitnymi (ceai, fructe, apă carbogazoasă, și așa mai departe. p.). Acest model poate apărea în timpul funcționării în magazine calde, urmată de transpirație, sete când vodoy- pur stins cu varsaturi si diaree cu completarea pierderii de ceai dulce;
  4. muri de foame. Rolul factorului reducerea concentrației osmotic, joacă un apă format endogen.


Deficienta apare în primul rând electroliți și apă reduce volumul extracelular pierderea sărurilor sectoriale și prevalență cauzează hipotonă de dezvoltare. Aceasta este a doua oară cauzează o schimbare în sectorul de apă intracelulară și sa intravasculara „udare“ usuglublyaet deshidratare și sectoarele interstițiale. Astfel, o stare mixtă de dischinezie: deshidratare intracelulară extracelular cu overhydration. Scăderea presiunii osmotice și antidiuretic stimulează mecanismele antinatriyureticheskny care cauzează o scădere în revendicarea compensatorie diureza scade concentrația clorurii de sodiu în urină.
Tabloul clinic este format din simptome deshidratare extracelulară, hidratarea celulelor, în special a celulelor sistemului nervos central. Manifestare reduce volumul și presiunea osmotică a fluidului extracelular este încrețirea, pierderea elasticității și reducerea turgorului pielii, globi oculari moliciune. Diferite simptome ale sistemului circulator. tahicardie marcată, umplerea insuficientă a venelor și reducerea temperaturii pielii și cianotice mucoase. Odată cu creșterea severității deshidratare scade tensiunii arteriale, până la dezvoltarea șocului.
hiperhidratare intracelulară ofera simptome de origine centrală: letargie, stupoare și afectarea stării de conștiență, leșin, convulsii. Caracterizat prin lipsa de sete, sau chiar apariția o aversiune fata de apa.
Oliguria rezultată duce la creșterea rapidă a hyperasotemia. Presiunea osmotică a plasmei și a conținutului său de sodiu este redus.
intervenții terapeutice trebuie limitate la eliminarea electroliților și deficiența de apă prin administrarea izo- sau soluții hipo osmotică conținând glucoză. În funcție de starea acido-bazic al organismului folosit fie clorură sau bicarbonat de sodiu. Introducerea unui exces de sodiu poate spori deshidratarea: În acest sens, soluțiile saline hipertonice sunt folosite în cazuri excepționale, în cazul în curs de dezvoltare efecte adverse reduc concentrația electrolitului în plasma din sânge atunci când rupt reabsorbție de sodiu în rinichi sau pierderea are loc în alte moduri.
hiperhidratarea hipotonă caracterizata prin acumularea în corpul de apă fără electroliți proporționale întârziere. Mecanismul principal în dezvoltarea de „otrăvirea apei“ este predominanța componentei pozitive a bilanțului de apă al excreției de lichid din organism. Cauzele acestui dezechilibru pot fi:

  1. flux excesiv de apă în organism prin consumul crescut sau tratament deshidratare excesivă activă (implicând în particular o pierdere de electroliți), un lichid fără sare sau băuturi. Imagine a încălcărilor este agravată în cazul în care veniturile un fond de PAS funcției renale limitate;
  2. insuficiență renală acută, în diferite condiții patologice și o varietate de leziuni renale, ceea ce duce la oligurie sau anurie;
  3. traume și postoperatorii condițiile în care joacă rolul de hipersecretie vasopresină, scăderea funcției excretorii renale, infuzie terapeutică de lichide fără sare și alți factori în dezvoltarea hiperhidratării hipotone;
  4. încălcarea reglarea metabolismului apei-electrolit, față de care este deosebit de ușor de a dezvolta intoxicație cu apă: cu o creștere a secreției de vasopresină, cu insuficiență suprarenală;
  5. pronunțată activarea catabolism în boli cronice, ceea ce duce la epuizare: foame, tuberculoza, cancer, cașexie. Pierderi de până la 15% din greutatea corporală crește dramatic potențialul de dezvoltare a overhydration hipotone;
  6. impactul combinat al unei diete cu puțină sare și diuretice în tratamentul edemelor, care poate traduce overhydration izotonice în otrăvirea cu apă.

mecanisme fiziopatologice hidratare hipotonă asociată cu acumularea primară de apă, care apar în sectorul extracelular și nepodkreplyaemom creștere echivalentă a conținutului de sare. Aceasta, la rândul său, duce la gipoosmolyarnosti fluid extracelular și provoacă boii la intracelulara sectorului gradientului osmotic al cărui volum crește. Hipervolemia inhibă producerea de aldosteron și, prin aceasta, reduce reabsorbția de sodiu și clor, care exacerbează în continuare gipoosmolyarnost. În acest sens, probabil, dezvoltarea hemoliza și încălcarea mocheobrazovatelnoy a funcției renale.
intoxicație cu apă se manifestă în principal în simptomele de hidratare intracelular, însoțite de o deteriorare a sănătății și creșterea greutății corporale. tulburari de sanatate neurologice si psihice sunt principala: pacientii dezvolta apatie, somnolență, dureri de cap, anisocoria, confuzie, comă. Poate provoca spasme musculare, tremor, convulsii. Greață mai rău după ce a primit apă proaspătă și se aprinde brusc voma nu aduce ușurare. Setea absente până la aversiune fata de apa. Mucoasele umede.
Sângele este detectat giponatriemnya, hipokalemia și hipoproteinemie, conținutul de hemoglobină redusă și valoarea hematocritului. concentrația de urină osmotică este scăzută, adesea marcat de oligurie. În cazurile severe, edem pulmonar se dezvolta, hidrotorax, ascita.
Complexul de măsuri terapeutice în intoxicație cu apă trebuie să fie îndreptate spre înlăturarea pastai în exces și recuperarea osmolarității. Acest lucru se realizează printr-un complet lichide de primire ban (tratament cu o sete), transpirație de stimulare (băi calde, Preparate diaphoretic), diuretice osmotice perfuzie. Simptome acute overhydration hipotonă pot fi eliminate prin administrarea intravenoasă de soluții saline hipertonice, dar acest lucru este permis doar în reducerea cantității totale de săruri în organism.
hiperhidratare hipertonic se caracterizează prin întârzierea disproporționată a apei și electroliților în sectorul extracelular, cu o predominanță a unui exces de acesta din urmă. Se poate observa:

  1. în saramură admitere enterală (stimulat bea apă de mare);
  2. În unele situații asociate cu insuficiență renală;
  3. insuficiență renală acută, glomerulonefrita acută, sau prin limitarea capacității funcționale a rinichilor (în perioada postoperatorie), atunci când se administrează soluții saline izo- sau hipertone;
  4. pentru tumori ale glandei suprarenale, însoțită de producție excesivă de aldosteron.

Mecanismele fiziopatologice ale hipertensiunii overhydration pot fi reprezentate după cum urmează: prevalența întârzierilor electroliți asupra acumulării apei în sectorul extracelular, provocând hiperosmolaritatea conduce la deplasarea apei din sectorul intracelular în spațiul interstițial. Acest lucru creează deshidratare intracelulară și agrava imagine hiperhidratare extracelulară, care contribuie la dezvoltarea de edem.
Tabloul clinic se caracterizează prin prevalența tulburărilor neuropsihiatrice cauzate de deshidratarea celulelor nervoase. Acest lucru este combinat cu simptome de overhydration, hiperosmolaritatea sectorului extracelular. Pacienții dezechilibrate, nelinistit, este posibil amețeli vozbuzhdeny-, convulsii, comă. sete excesivă în mod paradoxal, combinate cu edem, vasul a extremităților inferioare, dar pot dezvolta, de asemenea, edem pulmonar. În plasma sanguină a crescut conținutul de cationi de sodiu și presiunea osmotică.
Intervențiile terapeutice trebuie să vizeze restaurarea izotonicității extracelular și întoarcerea apei în celule. Este necesar să se limiteze debitul în săruri ale corpului de atribuire interzicerea dietei și administrarea corespunzătoare a soluțiilor de electrolit. Sporirea excreție sărurilor din organism poate saluretice scop proteine ​​produse din sânge (plasma, albumina din sânge). apa pura recomandate oral, soluții de zahăr perfuzie parenteral numit fără electroliți, de preferință utilizarea sorbitol sau manitol pentru a stimula diureza.
hiperhidratare Izotonice caracterizată prin acumularea proporțională de apă și electroliți, adică întârzie fluid izotonic în sectorul extracelular. Încălcarea de distribuție a lichidului în sectorul extracelular cu echilibru apă neschimbată sau pozitiv este un proces patologic numit edem -cu întârziere de fluid izotonic în sectorul interstițială, sau hidropizie - cu acumularea în spațiu transcelular (ascita, hidrotorax, hydropericardium, etc ...).
Edemul creează condiții nefavorabile pentru funcționarea țesuturilor, perturbarea condițiilor de viață, făcând schimb circulația sângelui și a gazelor dificile, comprimarea mecanică a celulelor și, în final duce la distrugerea și degenerarea lor. Adesea însoțite de tulburări ale acido-bazic și echilibrul electrolitic, ceea ce contribuie la tabloul clinic umflare. fluid edematoasă dă structura substanței interstițiale descompune colagen, elastină și fibrele reticular afectează permeabilitatea membranei a microvasculature. fluid edematos in plamani se acumuleaza initial in tesuturi si apoi in alveolele, formând edem succesiv interstițial și alveolar. In ficat, se extinde de-a lungul căilor de portal și spațiul perisinusoidală, rinichi, stroma medulară, și așa mai departe. D. Gradul de severitate al edemului pentru organism depinde de natura bolii subiacente, intensitatea dezvoltării și localizare. În unele cazuri, umflarea și edemul poate pune în pericol viața (edem laringian, pulmonar, cerebral, hidrocefalie, și hydropericardium t. D.).
Edemul este un dezechilibru în schimbul de apă între fluidul din sânge și țesut și limfatic. Motivele pentru apariția și dezvoltarea edemului pot fi împărțite în partea de jos a grupului: edem datorită modificărilor factorilor care determină echilibrul local de apă și electrolit, iar a doua grup- umflare datorită mecanismelor de reglementare și renale care duc la retenție de sodiu și apă în organism.
Dezvoltarea de edem contribuie la următoarele modificări ale echilibrului local al factorilor de apă și electroliți:

  1. creștere intracapillary presiunii hidrostatice, care se poate datora modificărilor locale în tulburările microcirculație de drenaj venos, cu compresie mecanică, tromboflebita și tulburări circulatorii cauzate atunci când excesul de transfuzie la insuficienta ventriculara right- sau la stânga;
  2. reducerea procesului de filtrare a țesutului contrapresiune mecanică prin acțiunea glucocorticoizilor care inhibă formarea colagenului;
  3. scăderea presiunii oncotică plasmatică datorită pierderii proteinelor cu arsuri, sindrom nefrotic, sau ca urmare a încălcării sintezei lor în bolile hepatice, și datorită reducerii formării de catabolism și a crescut în timpul postului;
  4. creșterea presiunii osmotice sau fluid țesut oncotică, de exemplu, la activarea fazelor catabolice ale metabolismului în inflamația;
  5. gistogematicheskih au crescut barierele de permeabilitate sub hipoxie prin acțiunea toxinelor endogene și exogene sau substanțe biologic active (histamina, serotonina și alți metaboliți nucleotidice compuși);
  6. ca urmare a unei încălcări a unui drenaj limfatic reflex spasmul vaselor limfatice, atunci când presiunea în vena cavă superioară, compresie mecanică, după îndepărtarea ganglionilor limfatici.

În dezvoltarea edemului sunt mecanisme generale importante de reglementare a echilibrului apei. În condiții patologice de diferite geneze, când compromise astfel un parametru important ca circulator, debitul cardiac, iar în alte situații declanșate mecanismele hormonale de sodiu și retenție de apă - a declanșat sistemul antinatriuretic și antidiuretic. Mecanisme includ catecolamine activă retenție de sodiu, renină-angiotensină și sistemul aldosteron. Oricare dintre ele de la sine crește retenția de sodiu și de asemenea, poate include și alte mecanisme. Angiotepzin este un regulator important al secreției de aldosteron. Catecolamine și angiotenzii reprezintă un instrument de reacție rapidă pentru păstrarea volumului sanguin. Aldosteron - un mecanism de lent, dar o călătorie mai lungă. Acest set de efecte de reglementare este mai important în creșterea edemului fază dinamică. In cazurile avansate de întârziere de sodiu se produce din cauza reducerii filtrării și nivelurile de aldosteron creștere glomerular - prin reducerea metabolismului în corticoizi hepatice.
În funcție de localizarea și gradul de umflare sunt împărțite în general și locale. Clasificarea edemului mecanismelor patogenetice dificile datorită faptului că, în situații reale din cauza aspectului lor, de obicei, mai multi factori schimba, Raman a căror combinație poate varia în funcție de cauzele de umflare. În practica clinică, o clasificare a edemului etiologic, făcând posibilă pentru a descrie pe deplin mecanismele de dezvoltare a acestora și abordări la terapie. Cel mai comun este o divizie, in cardiace, nefritic, nefrotic, cașectic, edem inflamatorii, alergice, edem la ciroza hepatica si multe altele.
In mecanismul inimii, nefrotic, cașectici și alte edemele punct nodal este instabilitatea hemodinamică, ceea ce duce la hipovolemie și lansarea întârzierea mecanismelor hormonale în corpul de apă și cationi de sodiu, care sunt redistribuite în sectorul interstițial. În insuficiența cardiacă, tulburări hemodinamice provoca hipertensiune venoasă centrală, ceea ce duce la o interacțiune nepotrivire de factori locali ai echilibrului de apă al sectorului extracelular: hipertensiune capilară apariția, creșterea permeabilității vasculare din cauza hipoxie, întreruperea
drenaj limfatic, adică puse în aplicare mecanisme de stagnare. Cu toate acestea, determinarea dezvoltării de edem cardiac sunt tulburări circulatorii, ceea ce conduce la sistemul reninangiotenzivnoy de activare, hiperaldosteronismul secundar, producția excesivă de vasopresină și ca urmare a toate acestea - pentru sodiu și retenția de apă în organism.
În glomerulonefrita există o scădere a excreției de sodiu și apă, datorită filtrării inferioare în glomeruli afectate, alături de etim` fluxul sanguin renale, renina începe angioteizvnuyu sistem cu toate consecințele care decurg din aceasta. Când edemul nefrotic și declanșare cașectică acționează hipoproteinemie pentru a justifica sectorul interstetsialny de apă redistribuire, și în curs de dezvoltare ca o consecință a hipovolemie și tulburări hemodinamice declanșează mecanismele hormonale de sodiu și de retenție a apei. Când imagine cașexie usuglublyaet prevalența bruscă a fazei catabolice, ceea ce duce la perturbarea permeabilitatea celulei la membrana capilară și crește sectorul osomolyarnost extracelular.
In ciroza hepatica initial dezvoltat ascită, factorul principal în mecanismul care este hipertensiunii portale. La dezvoltarea în continuare a reducerii edemului afectează funcția de sinteză a proteinelor ficatului, rezultând gipoalbumniemiya și gipoonkiya respectiv. In urmatoarele mecanisme hormonale declansate intarziere de apa si sodiu. Stabilitatea hiperaldosteronismul secundar sustinuta de o tulburare metabolică a hormonilor steroizi in hepatocite.
edem local pot apărea din cauza unor cauze variate și, în special, factorii care cauzează leziuni tisulare și dezvoltarea inflamației. Această acțiune alergeni antigenov- asupra organismului pre-sensibilizat dezvolta edem alergic. Când inflamație și alergii mecanism principal care duce la umflarea este de a crește permeabilitatea membranei capilare sub influenta histamina, serotonina, bradikinina, complexe imune, toxine, produse metabolice, componente ale sistemului complement. Suportă edem în inflamație care rezultă hyperospheresia și giperonkiya, tulburări de microcirculație.
abordări de bază pentru tratamentul edemelor sunt după cum urmează:
- necesitatea unui tratament eficient care stau la baza bolii;

  1. apă negativă (pentru sodiu) echilibru ielektrolitny trebuie instalat. Pentru această ogrnichivaetsya cantitate de apă și sare în dieta, utilizarea de diuretice care inhibă reabsorbția apei și saluretice care asigură un efect natriuretic;
  2. ar trebui să afecteze agenți de retenție de sodiu mecanisme hormonale, care reduc efectul acțiunii angiotensinei și aldosteron.

Având în vedere mecanismele patogenice ale dezvoltării edemului și, eventual, de atribuire a preparatelor de proteine ​​în sânge și krovozameniteley creșterea presiunii osmotice coloidale, kapillyaroukreplyayuschim înseamnă. Tratamentul edemului ar trebui să aibă loc sub supravegherea constantă a compoziției electrolitului a plasmei din sânge.                                               

Distribuiți pe rețelele sociale:

înrudit
© 2018 rum.medrupro.ru